神经胶质瘤释放的谷氨酸矿可诱发癫痫

新的研究课题论据提示，神经胶质瘤线粒体拘押太多的神经递质海盐可在外面神经元诱发病病患者活性，且这一效应可被阻碍线粒体拘押神经递质海盐的抑制剂所阻止。

大多(80%)神经胶质瘤病患在其病程当中至少发生1次病病患者，并且平均有1/3重复发作病病患者，被称为持续性病病患者，抗病病患者抑制剂往往无效。既往研究课题提示，外面边缘侵入临近病病患者样活性范围内的神经元，所致这一范围内神经递质海盐高水平升高，由此诱发持续性病病患者。

密苏里大学的SusanC.Buckingham博士及其同事展开了一项研究课题，目的是明确这种活性与线粒体xc-胱氨酸-神经递质水路该系统拘押的神经递质海盐彼此之间的持续性。

结果推断，免疫缺陷人体内在放弃发育不全复制人类神经胶质瘤线粒体后1周，有37%平庸运动控制(EEG)活性诱发，而放弃假手术后的人体内当中已为此物理现象。这种诱发活性平庸为行为的稍微变化，如以致于、面部自动病患者和震颤。这些人体内的荷瘤脑皮质切开推断出整整选择性神经递质海盐浓度增大(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮苯酚(SAS)是一种经美国食品药品管理处核准的可抑制xc该系统的抑制剂，研究课题当中找到这种抑制剂可阻碍线粒体而非假手术后切开拘押神经递质海盐。电容纪录推断，23%的皮质切开当中可见线粒体附近参与者的阵发性放电，但在假手术后切开当中无此物理现象。这些范围内的神经元膜片钳纪录推断兴奋性增大。

当研究课题者对这些神经元领域SAS时，找到病病患者样活性的千分之持续整整相当大缩短。放弃梦魇复制的人体内在腹腔内注射SAS后也推断EEG病病患者样活性降低。

相辅相成既往研究课题结果，本研究课题明确了xc-该系统是病病患者治疗的一个解决办法的新靶点。该研究课题由美国国立卫生研究课题院共享的一项慈善机构资助。作者均无相关不法行为。

编辑： linjinle